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　　当机体被病原体感染后，身体里的免疫细胞要经过血液循环运动到感染部位的小血管，在那里停留下来并爬行穿出血管，到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除。这一过程对于生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制，发热后免疫系统进入“战斗”状态，“扫除”感染。但是对发热促使免疫系统高效运作的原理，一直以来人们知之甚少。

 

　　陈剑峰研究组发现，当机体温度达到高热（38.5℃）及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90（Hsp90）的蛋白质的表达。而在免疫细胞表面，有一类名为整合素的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（迁移）和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中，Hsp90会被招募到细胞膜上与4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”，使其可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。

 

　　值得一提的是，Hsp90的表达只能在体温达到38.5℃以上才能被诱导表达，说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动；此外，一旦Hsp90被成功诱导，即便体温回归正常水平，Hsp90的表达也可维持大约48小时。因此在发热一段时间后，完全可以用退热药降温，而不影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。

 

　　“发烧了！怎么办？”正确的做法是在病人身体条件许可下，让病人体温维持在38.5℃以上一段时间，然后再吃退烧药。这样会极大促进机体对外来病原体的清除，同时降温后也不影响此前发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。目前，陈剑峰研究组正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短的时间内“开足马力”。